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新的研究表明多动神经元可能引发阿尔茨海默氏症

发布时间:2018-05-15

来自耶鲁大学的新研究表明,神经元活性的增加可刺激产生斑块和毒性淀粉状蛋白β肽,这被认为引发阿尔茨海默氏病。 / em

耶鲁大学研究人员发现,神经细胞活性的长期降低减少了与阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块。这项研究使用阿尔茨海默病小鼠模型,发现相反的情况也是如此 - 触发神经元活动的增加刺激斑块和有毒淀粉样蛋白β肽的产生被认为会引发该疾病。

神经科学家Jaime Grutzendler和Peng Yuan利用一种名为化学遗传学的新技术交替抑制或激发老年痴呆症小鼠的神经元信号传导。目标是测试神经元活动过度可能导致阿尔茨海默氏症发作的理论。 Grutzendler说,这种神经元活动的增加可能会引发过量的淀粉样β肽的产生,而这些肽又可能对脑细胞有毒,并引起痴呆症状。

另一方面,抑制这种多动症可能是一种阻止疾病进展的新方法,他指出。

出版物:Peng Yuan和Jaime Grutzendler,“通过神经活动的化学基因调节来减弱β-淀粉样蛋白沉积和神经毒性”,神经科学杂志,2016年1月13日,36(2):632-641; doi:10.1523 / JNEUROSCI.2531-15.2016

资料来源:耶鲁大学Bill Hathaway